阅读短文，完成86—90题。

 艾滋病实际上不是一种疾病，而是由人体免疫功能障碍导致的一组症候群。也就是说，最终导致艾滋病患者死亡的并不是艾滋病病毒，而是那些通常在人体免疫系统功能正常时不会发生的由各种病毒、细菌、真菌、寄生虫等机会性感染所导致的疾病和肿瘤。人体免疫系统似乎对艾滋病病毒失去了防卫能力，致使人体一旦感染艾滋病病毒，病毒便长驱直入，直接攻击免疫系统本身。

 艾滋病病毒如何感染给人以及后来如何发展为艾滋病患者的机理目前还不是十分清楚。但是一般认为，艾滋病病毒直接感染人体的CD₄T淋巴细胞、巨噬细胞和神经胶质细胞，病毒借助于外膜糖蛋白进入这些细胞。进入细胞内即释放RNA，并在逆转录酶的作用下转录成DNA，并插入宿主细胞的染色体DNA中，从此就长期地“躲”在那里。此后，病毒DNA被宿主细胞的RNA转录为mRNA，并翻译“生产”病毒所需的结构蛋白。病毒RNA与结构蛋白在细胞膜上重新装配新的病毒颗粒，通过芽生而释放。在感染的初期，当机体内出现针对艾滋病病毒的特异性细胞毒性淋巴细胞后，体内的病毒水平开始[ 1 ]，这种免疫反应不能消除艾滋病病毒感染，但它可以使病毒在复制和清除之间形成一种相对平衡的稳定状态，因而没有造成严重的T细胞、巨噬细胞损伤和耗竭，并在血清抗体变阳性后的相对时期处于长期无症状病毒携带期或持续性全身性淋巴结肿大综合征阶段。人体的免疫系统同病毒就这样进行着长时间的较量，终于在其他因素的诱导刺激下，T细胞和巨噬细胞内的艾滋病病毒开始大量复制，打破了这种平衡，使一部分细胞发生凋亡。随着时间的推移，在没有任何有效治疗的情况下，人体免疫系统由于持续作战，CD₄T淋巴细胞被不断地感染和杀伤，出现了“寡不敌众”、无力“抗敌”的局面，于是那些在人体免疫系统功能正常情况下并不致病的微生物或潜伏在体内的微生物便[ 2 ]，严重的机会性感染和肿瘤发生了，最后导致艾滋病患者死亡。其中一部分人在半年到2年内即可从无症状期发展到艾滋病。

 此外，艾滋病病毒可致T细胞成热障碍以及抗原辅佐细胞功能丧失，造成免疫系统功能障碍、自身免疫性损害等，使T细胞迅速减少并最终耗竭。由于T细胞在免疫网络中起中心作用，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展为艾滋病患者。

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